TMK 介导的细胞膜生长素引起细胞伸长机制模式图 福建农林大学供图
生长素通过TMK磷酸化并激活质子泵（H+-ATPase）导致细胞壁酸化和伸长 福建农林大学供图
10月27日，福建农林大学园艺生物学及代谢组学—加州大学河边分校联合中心在《自然》上发表题为《TMK激酶介导细胞表面生长素信号激活细胞壁酸性化》的研究文章。
该工作揭示了植物通过细胞膜表面类受体激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生长素，通过特异磷酸化激活细胞膜表面的质子泵（H+-ATPase)，导致细胞壁的酸性化，促进细胞的伸长及组织生长。该研究解析了植物学领域一直以来未解决的“酸性生长假说”的机制：生长素是如何快速促进细胞生长？
生长素是植物中最早发现的激素，因其促进生长而被命名。生长素作为植物中最重要的激素之一，几乎参与了植物所有的生长发育过程以及对复杂环境适应过程。早在十九世纪初期，就有研究发现生长素可以调控植物的生长，部分依赖于调控细胞的伸长。半个世纪前，科学家根据生长素，细胞壁酸性化及细胞伸长的关联性，提出了著名的“酸性生长理论”，然而酸性生长理论最核心机制一直未得到解析，也成了植物生长素领域一大疑问。
随着类受体激酶TMK家族介导的生长素信号通路的发现和解析，生长素从细胞膜到细胞核的全方位调控模式为解析生长素的复杂功能提供了新的思路，也为解开生长素酸性生长假说提供新策略。
福建农林大学—加州大学联合中心研究团队通过免疫沉淀结合蛋白质谱的方法发现类受体激酶(TMK1)和定位于细胞膜上的质子泵家族（H+-ATPase, AHAs）的多个成员能特异性结合。进一步的实时荧光能量共振转移实验证明，生长素可以在短短的数秒内，诱导TMK1和AHA1在细胞膜上结合。这种快速的蛋白结合方式预示着生长素通过直接促进蛋白复合体的方式传递信号。紧接着，利用磷酸化特异抗体及蛋白质谱分析，证明生长素通过TMK家族蛋白特异性磷酸化质子泵蛋白AHA的C末端保守的苏氨酸位点（AHA2, T947）。该位点的特磷酸化修饰直接激活其质子泵活性，导致大量的质子被泵出细胞外，从而引起细胞壁酸性化和细胞的伸长。
利用植物下胚轴细胞伸长作为研究模型，研究发现在TMK 缺失突变体中，生长素无法促进细胞伸长。利用磷酸化蛋白组学发现多个AHA家族成员的C端947位苏氨酸磷酸化水平在突变体中也都显著下降，同时其磷酸化水平也无法被生长素所诱导，导致突变体中整体的质子泵活性显著低于野生型水平，细胞壁pH升高导致细胞无法软化，从而抑制了细胞和组织的伸长。
该研究一方面揭示了植物如何通过快速响应胞外生长素信号，诱导蛋白结合及修饰，达到激活质子泵，诱导细胞壁酸性化，促进细胞伸长及组织生长的分子机制；另一方面，从分子水平上真正解析了“细胞酸化理论”的形成机制，是植物生长素领域十分重要的突破。
该研究由福建农林大学—加州大学河边分校联合中心为第一完成单位，该中心博士林文伟为第一作者。福建农林大学教授徐通达、朱晓玥等均参与了该研究工作。日本名古屋大学和美国明尼苏达大学等多个课题组参与合作。
