中科院动物研究所研究员刘光慧、曲静课题组，陆军军医大学第一附属医院教授卞修武课题组，中科院北京基因组研究所研究员张维绮课题组合作，深度解析了老年新冠肺炎（COVID-19）患者肺组织的细胞和分子病理表型组特征，进一步认识了COVID-19肺损伤的关键细胞和分子机制，建立了肺衰老与COVID-19损伤的科学联系，为提高重症和危重症诊治水平提供了科学依据。相关成果近日在线发表于《自然—细胞生物学》。
新冠肺炎住院死亡病例中，70%以上为年龄超过65岁的老年人。与年轻群体相比，老年群体感染新型冠状病毒（SARS-CoV-2）后更易发展为重症和危重症，甚至死亡。严重肺损伤导致呼吸衰竭是COVID-19患者主要死因。
研究人员通过对COVID-19患者肺病变及其异质性分析发现，肺两种上皮细胞脱落和凋亡的升高、炎症损伤与免疫反应的过度、不同血管内皮细胞的变化、凝血功能紊乱以及细胞表型转化与肺纤维化的加剧等事件，是COVID-19肺病理的关键损伤过程和分子特征。他们首次发现，肺组织的加速衰老是COVID-19的新型病理事件。为进一步明确细胞类型特异的基因表达变化，作者利用高精度单核转录组测序技术，系统揭示了包括肺部上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和免疫细胞4种主要细胞大类、28种不同细胞类型的病理相关基因表达特征。
“我们的研究展示了COVID-19患者肺组织的多维组学全景图谱，系统解析了多种细胞类型的疾病变化规律，能够加深人们对COVID-19患者肺组织多种结构病变和功能减损的认识。”张维绮告诉《中国科学报》。
该研究首次鉴定了COVID-19患者肺的加速衰老表型，为SARS-CoV-2感染导致的老年人致死率增加及预后的多种后遗症提供了可能的解释，还提示衰老干预策略可能是减轻COVID-19器官损伤的潜在防治手段。
